病理学知识点（3）（1 / 2）

第三章 细胞和组织损伤

致病因素作用于机体，引起组织损伤，根据损伤程度不同，可分为：

萎缩、变性、坏死→也有人说适应（既损伤也抗损伤，如饥饿→肌肉萎缩）

病原造成机体损伤→造成疾病

第一节 萎缩 对比不发育

概念：已经发育成熟的器官，组织，细胞由于物质代谢障碍使其实质细胞体积缩小而功能减退过程。

一、病因，分类及病变

1.根据原因可分为

（1）生理性萎缩

（2）病理性萎缩

1.1 生理性萎缩：又称年龄性萎缩，动物到达一定年龄后，器官发生萎缩。

如：

①胸腺逐渐萎缩

②禽法氏囊 4~5 月龄最大，之后萎缩

③皮肤子宫，乳腺，脑，骨骼萎缩

1.2 病理性萎缩：由于致病因素作用引起。

分为

（1）全身性萎缩（较少发生）

（2）局部性萎缩（较多发生）

1.2.1 全身性萎缩

原因：

①长期饲料不足，营养缺乏

②慢性消化道疾病，营养吸收障碍

③严重消化性疾病：寄生虫，肿瘤

病理变化

萎缩顺序：不太重要的器官先萎缩，重要器官后萎缩。

脂肪→肌肉（含蛋白质）→肝，肾，脾→淋巴结→心，脑，腺体。

眼观：

脂肪组织消失。皮下，腹膜下，肠系膜，网膜等处的脂肪组织消失。心冠沟（心脏冠状沟）肾周围的脂肪组织消失，呈胶冻样，肌肉变薄，变淡，肌纤维变细，胃肠道变薄，肠壁半透明状，器官（肝，脾，肾）体积缩小，重量减轻，呈褐色，被膜（结缔组织）增厚，皱缩。

光镜下：

实质细胞体积缩小，数量减少，间质增生，细胞的胞浆内常有脂褐素，眼观器官呈褐色。

脂褐素：

又称消耗性色素，常见于慢性消耗性疾病及老年动物，为棕褐色的色素颗粒，是实质细胞的细胞器在自噬溶酶体内分解后的残存小体（碎片）是一种含脂代谢产物。

1.2.2 局部性萎缩：局部组织和器官萎缩。

分类：

（1）废用性萎缩

（2）压迫性萎缩

（3）缺血性萎缩

（4）神经性萎缩

（5）内分泌性萎缩

废用性萎缩：

肢体，器官，组织长期不活动，功能减退，局部血液供应和物质代谢降低，发生萎缩。如：骨折后→不活动→肌肉，骨组织萎缩。

压迫性萎缩：长期受压迫萎缩

肿瘤受迫，寄生虫压迫，尿液压迫

肾盂积水→肾盂多尿→压迫肾脏

缺血性萎缩：血液供应不足引起

脑动脉硬化，大脑供血不足引起大脑萎缩

肾动脉硬化，引起肾实质萎缩

神经性萎缩：肌肉失去神经支配发生萎缩

脊髓灰质（小儿麻痹症）：脊髓灰质神经细胞变性坏死肢体麻痹，肌肉逐渐萎缩。

鸡马立克氏病，肿瘤细胞侵害坐骨神经，腿部肌肉萎缩。

内分泌性萎缩：内分泌功能低下，激素减少。

如：促甲状腺素减少→甲状腺萎缩

二、结局

萎缩是一个可逆性过程，若病变继续加重，则萎缩细胞逐渐消失。

第二节 变性

损伤中最常见，可理解为功能减退，代谢障碍。

概念：

由于物质代谢障碍引起的细胞或细胞间质的形态学改变。表现为细胞或间质内出现异常物质或正常物质出现过多，如水分，糖，脂肪，蛋白质过多。

细胞变性：细胞肿胀，脂肪变性，透明变性 / 玻璃样变性（胞内）。

间质变性：黏性变性，淀粉样变性，透明变性 / 玻璃样变性（胞外）。

一、细胞肿胀（细胞水肿）

细胞内水分增多，即细胞水肿。

细胞水肿包括：

（1）颗粒变性

（2）水泡变性

1.颗粒变性：

又称混浊肿胀/浊肿（眼观下，正常含水→有光泽）细胞质内蛋白质颗粒（线粒体肿胀）增多，称颗粒变性，常发生于肝细胞，心肌纤维，肾小管上皮细胞。

1.1 发病机理：①致病因素造成的细胞膜损伤，细胞膜上钠泵受损，钠泵功能障碍 Na+ 进入细胞内使细胞内渗透压升高，水分也因此增多，引起细胞肿胀。

②致病因素破坏了细胞内线粒体的氧化酶系统，氧化过程降低，三羧酸循环不能顺利进行，酸性中间代谢产物在细胞内积聚，使胞浆渗透压增高，水分进入细胞内引起细胞肿胀。

1.2 病理变化