第112章 脑白质改变，海马受损。（2 / 2）

腰穿: 压力 205 mmH2O。脑脊液生化: 蛋白0.41g/L(0.08 ～ 0.32);葡萄糖3.52mmol/L( 2.50 ～ 4.50 ) ; 氯 122.1 mmol/L ( 120.00 ～ 132.00) 脑脊液常规: 总细胞 3×10^6 /L; 有核细胞总数 3×10^6 /L; 白细胞 2×10^6 /L; 蛋白质定性: 弱阳性。自身免疫性脑炎抗体、副肿瘤相关脑炎抗体未见异常。

常规核磁共振没有显示出一致的宏观损伤。

但基于体素的形态计量学分析 3DT1 序列，表明患者的下丘脑、额颞皮质、扣带回、海马均存在改变。

在磁共振弥散张量成像（DTI）中，各向异性分数（FA）减低反映神经纤维的完整性遭到破坏，表观/平均扩散系数（ADC/MD）升高反映了神经元的微观改变。

发现患者眶额区、前扣带 MD 增加、FA 减低，下丘脑、中脑及腹侧被盖区MD增加，这些提示患者的白质发生改变，且眶额区改变可能影响NC患者处理奖赏信息。

顾风梳理起脑海里学过的知识。

海马 CA1 区的萎缩程度与日间嗜睡时间和快速眼动睡眠潜伏期相关，CA1 区萎缩可通过破坏海马–前额叶皮质的连接，影响患者的执行功能，日间嗜睡也可能会影响认知。

海马受损局限于以连接记忆和情感体验为主的前海马，导致前海马向杏仁核和前额叶输出异常，当面对强烈情绪刺激时维持肌张力的脑干通路受到影响，可能引起猝倒发作。

这些应该才是产生相应症状的根本原因。

李坦满怀希冀的看着病床旁边拿着纸质报告的顾风。

“顾医生，现在可以确诊了吗？”

顾风肯定的点了点头。

“结果跟预料的差不多，确诊是经典发作性睡病( NT1)。”

李坦吐出了一口浊气，还好结果没有更坏。

他看向顾风，“顾医生，快给我上药吧，最好的最贵的全给我上了。”

顾风笑了笑，最好的最贵的药未必是最合适的。

“关于治疗方案，因为你有知情的权利，而且你家属没在这里。那我就直接跟你沟通了。”

要是在平时，以李坦的风格绝对会厚着脸皮调侃，倚靠在门口看热闹的萧千雪就是他家属。

但此刻全然没有了这些兴趣。

只是急切的点了点头，表示同意。

顾风先是做了一个总结性的概述。

“关于经典发作性睡病( NT1)的治疗，主要是针对症状进行治疗，不同的症状用药是不同的，并且大夏和海外的推荐用药有一定差异。

你现在主要有三个问题：1.日间过度思睡（EDS）；2.猝倒；3.睡眠瘫痪。我会从这三个方面一一说明。”

......